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Anatomia Speciale

23 02 2024

Intro

Quando tengo i miei corsi sulle 5 Leggi Biologiche, soprattutto quando illustro la Terza Legge, descrivo cosa fanno i tessuti attivati e perché lo fanno, ma posso immaginare che i partecipanti non riescano a figurarsi cosa voglia dire "ricostruzione del tessuto" o "necrosi del tessuto". Accettano l'informazione ma non ne hanno l'immagine e per chi apprende in modo visivo, può rimanere della nebbia nel cervello. L'intento di questo articolo, invero assai lungo e forse un pochino complesso o disgustoso, è di dare una immagine a quanto la persona incontra nella lettura dei testi o nella partecipazione ai corsi avanzati e di base. Spero sia una cosa gradita.

Come ho accennato in un mio video, l'anatomia normale è inesistente per il semplice fatto che nessun individuo può essere distaccato ed isolato dal suo vivere la vita. I frequentatori di questo sito - o almeno coloro che si sono dati un po' da fare per capire cosa dicono le 5 Leggi Biologiche - sanno che quando avviene uno shock biologico si avvia un programma Speciale Biologico e Sensato e che questo comporta modificazioni energetiche, strutturali e comportamentali finalizzate a dar modo all'individuo di avere il tempo per trovare una soluzione. Ma come cambia il corpo? La risposta a questa domanda è il tema di questo articolo.

1. Come cambia l'anatomia del corpo?

Partiamo subito con una breve descrizione di cos'è un SBS.
Si tratta di un programma naturale che, una volta avviato, oltre al doversi obbligatoriamente concludersi, si compone di due fasi: la fase di Conflitto Attivo (CA) e la fase di riparazione o Post-conflitto-lisi (Pcl). Quest'ultima divisa a sua volta i 3 passaggi: PclA, Crisi epilettoide, PclB. Vediamo quindi di analizzare queste fasi.

1. Fase di Conflitto Attivo: In base al tipo di vissuto attivatorio, saranno attivati tessuti che in CA devono aumentare la loro funzione dapprima e poi eventualmente aumentare e diversificare la struttura cellulare e, di seguito, la funzione fisiologica.
   I tessuti dell'Endoderma e del Mesoderma laterale o Antico, aumenteranno la funzione dapprima - con eventuale ipertrofia - e poi aumenteranno il tessuto presente, con iperplasia e ipervascolarizzazione;
   I tessuti del Mesoderma dorsale o Recente e quelli dell'Ectoderma, diminuiranno dapprima la funzione poi potranno andare incontro a necrosi (Mesoderma recente) o ulcerazione (Ectoderma);
2. Fase di Riparazione: A parte il fatto che Riparazione non significa Guarigione, i tessuti che sono stati attivati in CA devono andare incontro a fenomeni che ripristinino una "nuova attività normale"; e perché affermo "nuova"? Perché i tessuti attivati non saranno più come quelli di prima, altrimenti bastava la loro presenza/funzione, ma saranno "evoluti" quindi diversi in varie gradazioni;
   • PclA: per i tessuti dell'Endoderma e del Mesoderma antico avviene un arresto della iperfunzione e della crescita ipertrofico/iperplastica; compare forte edemizzazione, iperperfusione ematica, infiltrazione da parte degli agenti legati al Sistema Immunitario (linfociti, macrofagi, leucociti), rilascio di citochine ed altre sostanze proinfiammatorie. Inizio dell'attività di smantellamento da parte dei batteri e incremento della infiammazione. A livello cerebrale compare edemizzazione di aree del Tronco cerebrale o del Cervelletto;
     per i tessuti del Mesoderma recente e dell'Ectoderma avviene un arresto della ipofunzione e della necrotizzazione/ulcerazione; compare una iperfunzione di rimbalzo (ad esempio crisi ipoglicemica nel Diabete), edemizzazione, infiammazione sia localmente che a livello del Sistema Nervoso centrale; inizio della funzione microbica a fini ricostruttivi, compresa l'azione esosomico/virale [?]
   • Crisi epilettoide (CE): per i tessuti dell'Endoderma e del Mesoderma antico avviene una improvvisa simpaticotonia con iperfunzione delle funzioni tipiche del tessuto attivato (iperperistalsi, ipersudorazione, iperacidità gastrica, perdite di sangue, ecc.);
     per i tessuti del Mesoderma recente e dell'Ectoderma avviene ugualmente una ipersimpaticotonia di breve durata ma non meno fastidiosa, con iperglicemie improvvise, ipersudorazioni, contrazioni, parestesie improvvise, ischemie, crisi epilettiche, ecc.;
   • PclB: per i tessuti dell'Endoderma e del Mesoderma antico, riduzione della infiammazione e produzione di raccolte purulente con formazione di ascessi; riduzione dell'edema locale e cerebrale e aumento della diuresi;
     per i tessuti del Mesoderma recente e dell'Ectoderma procede la ricostruzione con eccedenza tissutale, cicatrizzazione e diminuzione dell'infiammazione.

In definitiva la finalità è di ottenere la corretta modifica strutturale e funzionale in risposta alla necessità biologica, il che comporta il fatto che i tessuti residui non avranno le caratteristiche morfologico-funzionali dei tessuti preesistenti.

2. Le grandi scoperte anatomiche e fisiologiche del Dr. Hamer

Quanto descritto al capitolo precedente mette in evidenza l'enormità delle scoperte del Dr. Hamer. Queste scoperte permettono di:

• sapere come si comportano i tessuti, derivanti dal medesimo foglietto embrionale, in ognuna delle fasi del programma SBS, ovunque questi tessuti siano collocati. Ciò consente al medico e/o all'operatore olistico il prevedere l'andamento di un processo SBS, se non intercorrono nuove attivazioni che coinvolgano le stesse strutture;
• sapere che la formazione dei diversi tipi di tumore rappresentano la fase stessa del programma SBS in atto; reperire un adenocarcinoma del colon permette di comprendere - con l'aiuto dell'analisi olistica - se la persona è ancora in fase attiva o se invece è già in fase di riparazione. Non è difficile comprendere che il trattamento dei due casi può essere assai diverso;
• sapere quali aree cerebrali, che dirigono il programma, sono coinvolte, a prescindere dal luogo in cui si manifesta l'alterazione; sapere, inoltre, come queste aree cerebrali si manifesteranno nelle due fasi del programma SBS;
• sapere come agire sul corpo limitando strettamente l'intervento medico-chirurgico alle sole necessità di vita della persona.

3. Anatomia Patologica

L'anatomia patologica svolge un ruolo cruciale nella comprensione, nella identificazione e nella analisi delle malattie umane. Attraverso l'esame accurato dei tessuti e dei fluidi corporei prelevati da pazienti durante procedure diagnostiche come biopsie, interventi chirurgici o autopsie, l'anatomia patologica rivela una ricca fonte di informazioni sulla natura, l'estensione e le caratteristiche delle malattie. Utilizzando tecniche di laboratorio sofisticate e l'osservazione attenta al microscopio, i patologi analizzano le alterazioni cellulari, tissutali e molecolari.

Con la scoperta delle 5LB la dizione "Anatomia patologica" non ha più senso di esistere, in quanto si è capito che il concetto di male, patologia, negatività non esistono. L'alterazione tissutale o morfologica può certo essere impegnativa, invalidante e dolorosa, ma non è intesa al male, quanto al rispondere a necessità biologiche scaturite da un vivere la vita in un flusso non biologico e disfunzionale. Vediamo quindi i vari quadri alterativi.

3.1 Distrofia

È un processo patologico derivante da disturbi del metabolismo cellulare e dei tessuti e che si accompagna a danni strutturali. Si ritiene che sia un disturbo nella gestione enzimatica cellulare. Esistono 4 meccanismi di sviluppo delle distrofie:

1. Infiltrazione - di prodotti del metabolismo, dal sangue e dalla linfa nelle cellule e nella materia intercellulare e loro accumulo. Diabete;
2. Decomposizione - disintegrazione delle strutture cellulari e della materia intercellulare con accumulo dei suoi prodotti nelle cellule;
3. Sintesi anomala - sintesi e accumulo nelle cellule di sostanze insolite, che non sono presenti nella norma. Diabete, Amiloidosi;
4. Trasformazione - formazione di prodotti metabolici al posto di altri.

Rimane comunque la questione che sono del tutto sconosciute le ragioni biologiche che determinano i quattro meccanismi. L'esempio più comune è la distrofia muscolare per la quale le cellule muscolari sono degenerate per essere poi sostituite da tessuto fibroso o grasso. Si tratta di gravi e reiterate attivazioni di inadeguatezza le cui cause possono addirittura risalire a generazioni precedenti a chi ne mostra i segni, come ad esempio "non potersi più allontanare dalla famiglia o dalla madre".

3.2 Necrosi

La necrosi è definita come morte focale con degradazione del tessuto da parte degli enzimi liberati dalla cellula. Accompagnata da una reazione infiammatoria, può essere causata da vari agenti come ipossia, agenti chimici e fisici, agenti microbici e lesioni immunologiche. Si distinguono 5 tipi di necrosi:

1. Traumatica.
2. Tossica.
3. Trofoneurotico.
4. Allergico.
5. Vascolare o ischemica.

La necrosi può verificarsi a causa di fattori esterni o interni. Quelli esterni possono essere traumi meccanici (danni fisici all'organismo che causano la rottura delle cellule), danni ai vasi sanguigni (che possono interrompere l'apporto di sangue al tessuto associato) e ischemia, effetti termici (temperatura estremamente alta o bassa). I fattori interni che causano la necrosi includono: disturbi trofoneurotici (che attraverso una alterata innervazione causano alterazione della struttura), lesioni e paralisi delle cellule nervose, azione degli enzimi pancreatici (lipasi), componenti del sistema immunitario, come il sistema del complemento, tossine batteriche, cellule natural killer attivate e macrofagi peritoneali. Quindi, in base al meccanismo di azione dei fattori patologici, la necrosi viene classificata in diretta (prodotta da fattori meccanici, fisici, chimici e tossici) e indiretta (causata da disturbi vascolari e neurogenici).
Esistono 4 stadi di necrosi: paranecrosi, necrobiosi, necrosi, autolisi.
L'autolisi (autodigestione) è la disintegrazione della cellula ad opera dei suoi stessi enzimi idrolitici liberati dai lisosomi. L'autolisi può verificarsi nel corpo vivente quando è circondato da una reazione infiammatoria (reazione vitale), o può verificarsi come cambiamento post-mortem in cui c'è completa assenza di risposta infiammatoria circostante. L'autolisi è rapida in alcuni tessuti ricchi di enzimi idrolitici, come il pancreas e la mucosa gastrica; intermedia in tessuti come il cuore, il fegato e il rene; lenta nei tessuti fibrosi.

1. Necrosi coagulativa: con lesioni focali irreversibili, per lo più dovute all'improvvisa interruzione del flusso sanguigno (ischemia) e meno spesso ad agenti batterici e chimici.
2. Necrosi colliquativa: che si verifica comunemente a causa di lesioni ischemiche e di infezioni batteriche o fungine. Si verifica a causa della degradazione del tessuto per azione di potenti enzimi idrolitici e si sviluppa nei tessuti ricchi di liquido. Esempi comuni sono l'infarto cerebrale e la cavità ascessuale.
3. Necrosi del grasso: forma particolare di morte cellulare a carico del pancreas e del grasso, comunemente mammario.
4. Gangrena: necrosi del tessuto con aggiunta di putrefazione. Tre forme principali di gangrena: gangrena secca, umida e gassosa.
5. Infarto o necrosi vascolare.
6. Il sequestro si sviluppa nelle ossa ed è caratterizzato dall'assenza di confine tra la zona necrotica e il tessuto circostante.

Cosa succede alla necrosi?

• Rigenerazione dei tessuti: la sostituzione del tessuto morto con uno nuovo.
• Incapsulamento: la formazione della capsula di tessuto connettivo intorno all'area necrotica.
• Organizzazione: la sostituzione del tessuto morto con tessuto connettivo.
• Pietrificazione: sostituzione del tessuto morto e deposizione di sali di calcio.
• Ossificazione: formazione di tessuto osseo nell'area necrotica.
• Cambiamento ialino: la comparsa di una sostanza simile alla ialina nell'area necrotica.
• Suppurazione: fusione purulenta dei tessuti necrotici.
• Sequestro: formazione di un sequestro.
• Mutilazione: strappo spontaneo del tessuto morto.
• Formazione di cisti.

Sono tutti fenomeni della fase di riparazione di un SBS che coinvolge i tessuti del Mesoderma.

3.3 Apoptosi

L'apoptosi è una forma di "morte cellulare coordinata e programmata internamente" che è importante in una varietà di condizioni fisiologiche e patologiche (apoptosi è una parola greca che significa "venir meno" o "cadere"). Il termine è stato coniato per la prima volta nel 1972 per distinguerlo dalla necrosi.

3.4 Adattamenti cellulari

La cellula risponde alle lesioni che non la distruggono con un aumento o una diminuzione delle sue funzioni. Questa risposta deriva da cambiamenti nel suo metabolismo di sostanze strutturali e funzionali e può includere la proliferazione cellulare.

• Risposta adattativa con aumento della funzione (ipertrofia e iperplasia): l'ipertrofia si verifica quando le strutture cellulari interne funzionali aumentano, provocando un aumento del volume dell'organo. Nell'iperplasia, l'espansione dell'organo è dovuta anche a un aumento del numero di cellule. La proliferazione cellulare, in questi casi, continua a seguire il normale schema di divisione e maturazione cellulare. Tuttavia, non è sempre possibile tracciare una chiara distinzione istologica tra questo tipo di proliferazione e la crescita cellulare autonoma di un tumore.
• Risposta adattativa con diminuzione della funzione (atrofia): Questa risposta si manifesta inizialmente come un'atrofia in cui si verifica una riduzione dei soli componenti strutturali delle cellule (atrofia semplice). Successivamente, anche il numero totale di cellule dell'organo diminuisce (atrofia numerica). La riduzione della quantità di cellule avviene attraverso la morte programmata di singole cellule.

Una forma particolare di adattamento fisiologico e patologico è il cambiamento della via di differenziazione fenotipica delle cellule (metaplasia e displasia). In generale, le risposte adattative sono reversibili al ritiro dello stimolo. Tuttavia, se lo stimolo irritante persiste per lungo tempo, la cellula può non essere in grado di sopravvivere e può morire o progredire ulteriormente (ad esempio, morte cellulare in atrofia sostenuta, progressione della displasia in carcinoma in situ). Pertanto, il concetto di evoluzione "sopravvivenza del più adatto" vale per l'adattamento come "sopravvivenza dell'adattabile". Tra i vari meccanismi che possono essere coinvolti nelle risposte cellulari adattative vi sono:

• Alterazione del legame con i recettori della superficie cellulare.
• Alterazioni del segnale per la sintesi proteica.
• Sintesi di nuove proteine da parte della cellula bersaglio.

3.5 Atrofia

La riduzione del numero e delle dimensioni delle cellule parenchimali di un organo o delle sue parti, è chiamata atrofia (Ipoplasia: indica le dimensioni ridotte dello sviluppo; aplasia: per il mancato sviluppo, con solo tessuto rudimentale). L'atrofia può verificarsi per cause fisiologiche o patologiche.

1. Atrofia fisiologica: come normale processo di invecchiamento di alcuni tessuti:
   • Atrofia del tessuto linfoide nei linfonodi, nell'appendice e nel timo,
   • Atrofia delle gonadi dopo la menopausa,
   • Atrofia del cervello.
2. Atrofia patologica: che può essere generale o locale. L'atrofia generale si osserva nella cachessia (inedia) dovuta a:
   • malattie oncologiche
   • malattie infettive croniche
   • Lesioni dell'ipofisi (cachessia endocrina)
   • Lesioni dell'ipotalamo (cachessia cerebrale)

In caso di inedia, si verifica dapprima il consumo delle riserve di carboidrati e di grassi, seguita dal catabolismo proteico. Si verificano debolezza generale, cachessia e anemia, che si riscontrano nei pazienti oncologici e in quelli gravemente malati.

3.6 Ipertrofia

L'ipertrofia è un aumento delle dimensioni delle cellule parenchimali che si traduce in un ingrandimento dell'organo o del tessuto senza alcuna variazione del numero di cellule. Può essere fisiologica o patologica. In entrambi i casi, è causata da una maggiore richiesta funzionale o da una stimolazione ormonale. L'ipertrofia senza iperplasia accompagnata colpisce soprattutto i muscoli. Anche nelle cellule non divise si verifica solo l'ipertrofia.
Uno stimolo che induce un aumento della funzione, attiva i proto-oncogeni. Aumenta la sintesi di RNA e proteine e successivamente anche di DNA. Ciò accelera i processi di crescita intracellulare e la proliferazione degli organelli, mentre gli inibitori della crescita impediscono contemporaneamente la mitosi.
Uno stimolo che induce un aumento della funzione attiva i proto-oncogeni. Aumenta la sintesi di RNA e di proteine e, successivamente, anche di DNA. Ciò accelera i processi di crescita intracellulare e la proliferazione degli organelli, mentre gli inibitori della crescita impediscono contemporaneamente la mitosi.
L'ipertrofia può essere fisiologica o patologica. In entrambi i casi, è causata da una maggiore richiesta funzionale o da una stimolazione ormonale. L'ipertrofia senza iperplasia colpisce soprattutto i muscoli.

3.7 Iperplasia

L'iperplasia è un aumento del numero di cellule parenchimali che determina l'ingrandimento dell'organo o del tessuto. Molto spesso, sia l'iperplasia che l'ipertrofia si verificano insieme. L'iperplasia si verifica a causa dell'aumento del reclutamento di cellule per sottoporle a mitosi. Le cellule labili (ad esempio, le cellule epiteliali della pelle e delle mucose, le cellule del midollo osseo e dei linfonodi) e le cellule stabili (ad esempio le cellule parenchimali del fegato, del pancreas, del rene, del surrene e della tiroide) possono andare incontro a iperplasia, mentre le cellule permanenti (ad esempio i neuroni, il muscolo cardiaco e scheletrico) hanno una capacità di crescita iperplastica rigenerativa scarsa o nulla. La neoplasia si differenzia dall'iperplasia in quanto presenta una crescita iperplastica con perdita del meccanismo di regolazione della crescita a causa di un cambiamento nella composizione genetica della cellula. L'iperplasia, invece, persiste finché si presenta lo stimolo.

3.8 Metaplasia

La metaplasia (meta = trasformazione, plasia = crescita) è definita come un cambiamento reversibile di un tipo di cellule epiteliali o mesenchimali adulte in un altro tipo di cellule epiteliali o mesenchimali adulte, di solito in risposta a stimoli anormali, spesso tornando alla normalità alla rimozione dello stimolo. La metaplasia è ampiamente suddivisa in 2 tipi: epiteliale e mesenchimale.

1. Metaplasia epiteliale. È il tipo più comune. L'alterazione metaplastica può essere frammentaria o diffusa e di solito comporta la sostituzione con un epitelio più robusto ma meno specializzato. Tuttavia, essendo l'epitelio metaplastico meno specializzato, come quello di tipo squamoso, risulta privo di secrezione di muco protettivo. Alcuni tipi comuni di metaplasia epiteliale sono i seguenti:
   1. Metaplasia squamosa. Vari tipi di epitelio sono in grado di subire un cambiamento metaplastico squamoso a causa di un'irritazione cronica che può essere di origine meccanica, chimica o infettiva. Alcuni esempi comuni di metaplasia squamosa si osservano nei seguenti siti:
      • bronco (normalmente rivestito da epitelio ciliato colonnare pseudostratificato).
      • cervice uterina (normalmente rivestita da epitelio colonnare semplice) nel prolasso dell'utero e nell'età avanzata
      • colecisti (normalmente rivestita da epitelio colonnare semplice) nella colecistite cronica con colelitiasi
      • prostata (dotti normalmente rivestiti da epitelio colonnare semplice) in caso di prostatite cronica
      • pelvi renale e vescica urinaria (normalmente rivestita da epitelio di transizione) in caso di infezioni croniche e calcoli
      • occhio con xeroftalmia, naso, ghiandole lacrimali e salivari
   2. Metaplasia colonnare. Ci sono alcune condizioni in cui si verifica la trasformazione in epitelio colonnare. Ad esempio:
      • Metaplasia intestinale nell'ulcera gastrica cronica.
      • Conversione dell'epitelio colonnare pseudostratificato nella bronchite cronica e nelle bronchiectasie a tipo colonnare.
      • Nell'erosione cervicale (tipo congenito e adulto), è presente un'area variabile di mucosa ghiandolare endocervicale estroflessa nella vagina.
2. Metaplasia mesenchimale. Trasformazione di un tipo di tessuto mesenchimale adulto in un altro. Gli esempi sono i seguenti:
   1. Metaplasia ossea. La metaplasia ossea è la formazione di osso nel tessuto fibroso, nella cartilagine e nel tessuto mixoide. Esempi di metaplasia ossea sono i seguenti:
      • Nella parete arteriosa in età avanzata (sclerosi calcifica mediale di Monckeberg)
      • Nei tessuti molli nella miosite ossificante
      • Nella cartilagine della laringe e dei bronchi nelle persone anziane
      • Nelle cicatrici di infiammazioni croniche di lunga durata
      • nello stroma fibroso di un tumore
   2. Metaplasia cartilaginea. Nella guarigione delle fratture, la metaplasia cartilaginea può verificarsi in caso di imperfetta immobilizzazione (pseudoartrosi).

3.9 Displasia

Displasia significa "sviluppo cellulare disordinato", spesso accompagnato da metaplasia e iperplasia; per questo viene anche definita iperplasia atipica. La displasia si verifica più spesso nelle cellule epiteliali. La displasia epiteliale è caratterizzata da proliferazione cellulare e cambiamenti citologici.

Queste alterazioni comprendono:

1. Iperplasia degli strati epiteliali,
2. Disposizione disordinata delle cellule dallo strato basale a quello superficiale,
3. Modifica morfologica cellulare e nucleare,
4. Aumento del rapporto nucleocitoplasmatico,
5. Ipercromatismo nucleare,
6. Aumento dell'attività mitotica.

I due esempi più comuni di alterazioni displastiche sono nella cervice uterina e nelle vie respiratorie. Le alterazioni displastiche si verificano spesso a causa di un'irritazione cronica o di un'infiammazione prolungata. Una volta rimosso lo stimolo scatenante, le alterazioni possono scomparire. In una percentuale di casi, tuttavia, la displasia progredisce in carcinoma.

3.10 Rigenerazione di alcuni tessuti e organi

• Rigenerazione del sangue. Il plasma sanguigno viene compensato dal liquido tissutale, le cellule del sangue - grazie alla formazione di nuove cellule dal tessuto emopoietico. L'emopoiesi extramidollare (la comparsa di centri emopoietici negli organi interni come nel periodo embrionale) e la trasformazione mieloide del midollo osseo giallo (sostituzione del midollo osseo grasso con tessuto emopoietico) avvengono nella rigenerazione riparativa del sangue. In alcune malattie l'emopoiesi può essere fortemente depressa (malattia da radiazioni, agranulocitosi) o alterata (leucemia). In questi casi si osserva una rigenerazione patologica del sangue. Il midollo osseo si rigenera bene e rapidamente; può essere ripristinato anche in caso di gravi danni.
• Rigenerazione dei vasi. I piccoli vasi (capillari, arteriole) si rigenerano per gemmazione. In seguito si forma il lume e si sviluppano i vasi al suo interno). Un'altra modalità di rigenerazione è quella autogena (dovuta alla riproduzione di cellule del tessuto connettivo, che in seguito si differenziano in endotelio). I grandi vasi si rigenerano in modo peggiore: la media e la membrana esterna danneggiate vengono sostituite dal tessuto connettivo.
• Rigenerazione del tessuto connettivo. Il processo inizia con la formazione del tessuto di granulazione (un tessuto giovane con molti vasi a parete sottile). Alla maturazione del tessuto di granulazione, la quantità di vasi diminuisce, aumenta il numero di fibroblasti, si verifica la sintesi di strutture fibrose e la formazione di una cicatrice di tessuto connettivo fibroso al posto del tessuto di granulazione. In caso di ritardo nella maturazione del tessuto di granulazione (a causa del processo infiammatorio) si verifica la formazione di un cheloide, un tessuto cicatriziale di colore rosso vivo che si eleva sulla superficie della pelle.
• Rigenerazione del tessuto osseo. In caso di fratture semplici delle ossa si verifica una fusione ossea primaria. In questo modo il giovane tessuto connettivo cresce nell'area della frattura (clavo connettivo preliminare) che poi si trasforma in un callo osseo. Poi, sotto l'azione dell'attività fisica, il tessuto osseo neoformato si ricostruisce con la formazione di osso maturo. Nelle fratture complicate si osserva la fusione ossea secondaria: dapprima si forma un nuovo tessuto cartilagineo dal tessuto connettivo, e solo successivamente un tessuto osseo. In caso di suppurazione, è possibile che si verifichi un'alterazione della formazione del tessuto osseo nel luogo della frattura e la formazione di una falsa articolazione. I frammenti ossei sono collegati da tessuto fibroso e sono mobili.
• Rigenerazione del tessuto nervoso:
  • Sistema nervoso centrale: Le cellule nervose del cervello, del midollo spinale e dei gangli, una volta distrutte, non vengono sostituite. Anche gli assoni del SNC non mostrano una rigenerazione significativa. Le cellule neurogliali danneggiate, tuttavia, possono mostrare una proliferazione di astrociti chiamata gliosi.
  • Sistema nervoso periferico. A differenza delle cellule del sistema nervoso centrale, i nervi periferici mostrano una rigenerazione, soprattutto grazie alla proliferazione delle cellule di Schwann e delle fibrille dall'estremità distale. In breve, è costituito da:
    • la guaina mielinica e l'assone del nervo distale intatto subiscono una degenerazione fino al successivo nodo di Ranvier verso l'estremità prossimale;
    • i detriti degenerati vengono eliminati dai macrofagi;
    • dall'estremità vitale dell'assone ha luogo una rigenerazione sotto forma di germinazione di fibrille. Queste fibrille crescono lungo il tracciato dei nervi degenerati, cosicché in circa 6-7 settimane il moncone periferico è costituito da un tubo pieno di cellule di Schwann allungate;
    • una delle fibrille del moncone prossimale entra nel vecchio tubo neurale e si sviluppa in un nuovo assone funzionale.
• Rigenerazione del muscolo: Tutti e tre i tipi di fibre muscolari hanno una capacità limitata di rigenerazione.
  • Muscoli scheletrici. La rigenerazione del muscolo striato è simile a quella dei nervi periferici. In caso di lesione, le estremità tagliate delle fibre muscolari si ritraggono ma sono tenute insieme dal tessuto connettivo stromale. Il sito leso si riempie di materiale fibrinoso, polimorfi e macrofagi. Dopo la rimozione delle fibre danneggiate da parte dei macrofagi, può verificarsi uno dei due seguenti tipi di rigenerazione delle fibre muscolari:
    • Se la guaina muscolare è intatta, lungo il tubo endomisiale compaiono tubi sarcolemmali contenenti istiociti che, in circa 3 mesi, ripristinano le fibre muscolari correttamente orientate
    • Se la guaina muscolare è danneggiata, forma una massa multinucleata disorganizzata e una cicatrice composta da tessuto fibrovascolare
  .
  • Muscoli lisci. Il muscolo liscio ha una capacità rigenerativa limitata, ad esempio la comparsa di muscolo liscio nelle arteriole nel tessuto di granulazione. Tuttavia, nelle lesioni distruttive di grandi dimensioni, il muscolo liscio viene sostituito da tessuto cicatriziale permanente.
• Rigenerazione delle membrane mucose: Le cellule della mucosa hanno un'ottima rigenerazione e normalmente vengono perse e sostituite continuamente, ad esempio la mucosa del tratto alimentare, del tratto respiratorio, del tratto urinario, dell'endometrio uterino, ecc. Ciò avviene attraverso la proliferazione dai margini, la migrazione, la pluristratificazione e la differenziazione delle cellule epiteliali, come avviene per le cellule epidermiche nella guarigione delle ferite cutanee.
• Rigenerazione di organi solidi epiteliali: In seguito a un danno tissutale grave a organi come reni, fegato e tiroide, la sostituzione avviene con una cicatrice fibrosa, ad esempio nella pielonefrite cronica e nella cirrosi epatica. Tuttavia, in caso di danno alle cellule parenchimali con membrana basale intatta o tessuto stromale di supporto intatto, può verificarsi una rigenerazione. Ad esempio, nella necrosi tubulare del rene con membrana basale intatta, possono verificarsi la proliferazione e la lenta migrazione delle cellule epiteliali tubulari per formare i tubuli renali; nell'epatite virale, se parte del lobulo epatico è danneggiata con una rete stromale intatta, la proliferazione degli epatociti può portare al ripristino del lobulo epatico.

3.11 Neoplasia

Il termine "neoplasia" o "tumore" significa nuova crescita, ma non tutte le "nuove crescite" sono neoplasie, poiché esistono esempi di nuova crescita di tessuti e cellule anche nei processi di embriogenesi, rigenerazione e riparazione, iperplasia e stimolazione ormonale. Alcune cellule proliferano per tutta la vita (cellule labili), altre hanno una proliferazione limitata (cellule stabili), altre ancora hanno una proliferazione limitata (cellule stabili), mentre altre non si replicano (cellule permanenti). Le cellule neoplastiche, invece, perdono il controllo e la regolazione della replicazione e formano una massa anomala di tessuto (tuttavia non si conoscono le ragioni di questa perdita di controllo n.d.t.). Quindi neoplasia o tumore è "una massa di tessuto formata come risultato di una proliferazione anormale, eccessiva, scoordinata, autonoma e senza scopo di cellule".

Tutti i tumori hanno due componenti fondamentali:

• Parenchima costituito da cellule tumorali proliferanti; il parenchima determina la natura e l'evoluzione del tumore.
• Stroma di supporto composto da tessuto connettivo fibroso e vasi sanguigni; fornisce l'ossatura su cui crescono le cellule tumorali parenchimali.

Derivano la loro nomenclatura sulla base della componente parenchimale che li compone. I tumori di origine epiteliale sono chiamati carcinomi, mentre i tumori mesenchimali sono chiamati sarcomi (sarcos = carnoso). Tuttavia, alcuni tumori sono composti da cellule altamente indifferenziate e vengono definiti tumori indifferenziati. Raramente, si incontrano combinazioni di carcinoma e sarcoma, chiamate carcinosarcoma. Sebbene questa ampia generalizzazione relativa alla nomenclatura dei tumori sia generalmente valida nella maggior parte dei casi, alcuni esempi contrari a questo concetto sono: melanoma per il carcinoma dei melanociti, epatoma per il carcinoma degli epatociti, linfoma per il tumore del tessuto linfoide e seminoma per il tumore del testicolo.

I tumori composti da un unico tipo di cellule parenchimali che si differenziano verso più di una linea cellulare sono chiamati tumori misti. I teratomi, invece, sono costituiti da una serie di tipi di cellule parenchimali derivanti da cellule totipotenti derivate da più di uno strato di cellule germinali. Il coristoma si riferisce ai resti ectopici di tessuto normale. L'amartoma è una massa di cellule disorganizzate ma mature di tessuti autoctoni di un determinato sito.

Classificazione istogenetica dei tumori

1. Tumori epiteliali senza localizzazione specifica (organo-non specifico),
2. Tumori epiteliali delle ghiandole eso- ed endocrine, mantello epiteliale (organo-specifici),
3. Tumori mesenchimali,
4. Tumori del tessuto che forma melanina,
5. Tumori del sistema nervoso e del mantello,
6. Tumori del sistema sanguigno,
7. Tumori del sistema APUD,
8. Teratomi.

Caratteristiche dei tumori

Le caratteristiche dei tumori sono descritte sotto i seguenti titoli:

1. Caratteristiche macroscopiche
2. Caratteristiche microscopiche
3. Tasso di crescita
4. Invasione locale (diffusione diretta)
5. Metastasi (diffusione a distanza)

→ Caratteristiche macroscopiche

L'aspetto macroscopico può essere molto variabile. Alcuni tratti distintivi sono: colore, consistenza e struttura diversi rispetto al tessuto circostante di origine. Si usano termini come papillare, fungoide, infiltrante, emorragico, ulcerativo e cistico. I sarcomi hanno tipicamente una consistenza simile alla carne di pesce, mentre i carcinomi sono generalmente solidi. Descritti tre tipi di crescita:

1. Crescita espansiva - aumenta di dimensioni e comprime i tessuti circostanti.
2. Crescita oppositiva - aumenta di dimensioni grazie alla trasformazione delle cellule normali adiacenti in cellule tumorali.
3. Crescita infiltrativa o invasiva - cresce e porta alla distruzione dei tessuti circostanti.

Negli organi tubulari, i tumori possono crescere nel lume dell'organo (crescita esofitica), o nella parete dell'organo (crescita endofitica), o in entrambe le direzioni (crescita mista).
→ Caratteristiche microscopiche

1. Aspetto microscopico: Le cellule tumorali possono essere disposte in una varietà di schemi in diversi tumori:
   • I tumori epiteliali sono generalmente costituiti da acini, fogli, colonne o cordoni di cellule;
   • I tumori mesenchimali hanno cellule che giacciono separate l'una dall'altra, di solito da una sostanza intercellulare come la matrice;
   • I tumori come le leucemie e linfomi, spesso hanno uno scarso o nullo supporto stromale.
   • In generale, la maggior parte dei tumori reduplicano più fedelmente la struttura normale di origine, per cui l'identificazione e la classificazione non presentano grandi difficoltà. I tumori anaplastici differiscono notevolmente dal tessuto normale e possono porre problemi nella classificazione;
   • Altre deviazioni cellulari come perdita dell'orientamento basale (polarità), allineamento alterato delle cellule tra loro e invasione stromale;
   • Alcuni tumori presentano modelli misti, come il teratoma derivante da cellule totipotenti, l'adenoma pleomorfo della ghiandola salivare (tumore misto salivare), il fibroadenoma della mammella, il carcinosarcoma dell'utero e varie altre combinazioni di tipi di tumore. altre combinazioni di tipi di tumore.
2. Citomorfologia del tumore (differenziazione e anaplasia)
   La cellula neoplastica è caratterizzata da alterazioni morfologiche e funzionali, le più significative delle quali sono la "differenziazione" e l'"anaplasia".
   • La differenziazione è definita come il grado di somiglianza morfologica e funzionale delle cellule tumorali parenchimali con le corrispondenti cellule normali. Se la deviazione della cellula neoplastica nella struttura e nella funzione è minima rispetto alla cellula normale, il tumore viene definito "ben differenziato". "Scarsamente differenziato", "indifferenziato" o "de-differenziato" sono termini sinonimi di scarsa somiglianza strutturale e funzionale con la cellula normale corrispondente.
   • L'anaplasia (atipia) è la mancanza di differenziazione. Esistono due tipi di atipia morfologica: tissutale e cellulare. L'atipia tissutale è caratterizzata dalla conservazione della struttura delle cellule (esternamente sembrano normali) ma da cambiamenti della loro posizione reciproca nel tessuto. E l'intero tessuto ha un aspetto insolito. L'atipia cellulare significa cambiamenti nella struttura delle cellule. Le cellule sono polimorfiche, contengono un nucleo polimorfico ipercromico, mitosi multiple (anche patologiche) e hanno un rapporto nucleo-citoplasma aumentato. In seguito all'anaplasia, si osservano notevoli alterazioni morfologiche e funzionali nelle cellule neoplastiche.
   In genere, i tumori meglio differenziati continuano a funzionare bene dal punto di vista qualitativo, anche se possono esserci anomalie quantitative nel prodotto, ad esempio una quantità maggiore o minore di collagene prodotto dai tumori del tessuto fibroso, la formazione di cheratina nel carcinoma squamoso ben differenziato. Nei tumori più anaplastici, di solito c'è una diminuzione quantitativa del prodotto cellulare.
   In alcuni tumori anaplastici si possono riscontrare anomalie sia qualitative che quantitative della funzione cellulare, ad esempio il mieloma multiplo produce immunoglobuline anomale in grandi quantità. I tumori endocrini possono causare un'eccessiva produzione di ormoni che porta a sindromi cliniche caratteristiche. Oltre alla produzione di ormoni da parte dei tumori endocrini, ormoni o sostanze simili agli ormoni possono essere prodotti da alcuni tumori del tutto estranei alle ghiandole endocrine. Questa proprietà dei tumori è chiamata produzione ormonale ectopica, ad esempio il carcinoma polmonare può secernere ACTH e ADH; meno spesso può produrre gonadotropina, tireotropina, paratormone, calcitonina e ormone della crescita. L'eritropoietina ectopica può essere prodotta dal carcinoma dei reni, dal carcinoma epato-cellulare e dall'emangioblastoma cerebellare.
3. Angiogenesi e stroma tumorale
   Il tessuto connettivo, insieme al suo apporto di sangue, costituisce la struttura di sostegno su cui le cellule tumorali parenchimali crescono e ricevono nutrimento. Oltre a una quantità variabile di tessuto connettivo e vascolarizzazione, lo stroma può presentare nervi e osso metaplastico o cartilagine, ma non linfatici. Per fornire nutrimento al tumore in crescita, si formano nuovi vasi sanguigni da quelli preesistenti (angiogenesi), probabilmente stimolati dalla secrezione di fattori di angiogenesi tumorale da parte delle cellule tumorali parenchimali, come il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF). Il tessuto collagene nello stroma può essere scarso, cosicché il tumore è morbido e carnoso, come nei sarcomi, nei linfomi, ecc. Se il tumore è quasi interamente composto da cellule parenchimali, si chiama midollare, se c'è un eccesso di tessuto connettivo nello stroma, si parla di desmoplasia e il tumore è duro o scirroso. La crescita del tessuto fibroso nel tumore è stimolata dal fattore di crescita dei fibroblasti (bFGF) elaborato dalle cellule tumorali.
4. Reazione infiammatoria
   A volte, all'interno e intorno ai tumori è presente una reazione infiammatoria importante. Potrebbe essere il risultato di un'ulcerazione nel tumore in presenza di un'infezione secondaria. La reazione infiammatoria in questi casi può essere acuta o cronica. Tuttavia, alcuni tumori mostrano una reazione infiammatoria cronica, soprattutto di linfociti, plasmacellule e macrofagi e, in alcuni casi, una reazione granulomatosa, in assenza di ulcerazione. Ciò potrebbe essere dovuto alla risposta immunologica cellulo-mediata dell'ospite nel tentativo di distruggere il tumore.
   Esempi di reazioni di questo tipo sono: seminoma del testicolo, melanoma della pelle, linfoepitelioma della gola, il carcinoma midollare della mammella, il tumore di Warthin delle ghiandole salivari, ecc.

Tasso di crescita

Le cellule tumorali proliferano generalmente più rapidamente delle cellule normali. Tuttavia, esistono eccezioni a questa generalizzazione. La velocità di ingrandimento del tumore dipende da 3 fattori principali:

1. Velocità di divisione e distruzione delle cellule tumorali: dipende da due fattori: la proporzione di cellule sottoposte a mitosi (indice mitotico) e la durata del ciclo cellulare mitotico. Se il tasso di divisione cellulare è elevato, è probabile che le cellule al centro del tumore non siano adeguatamente nutrite e possano andare incontro a necrosi ischemica (interpretazione riduzionistica). In seguito, la velocità di ingrandimento del tumore rallenta nonostante la rapida divisione delle cellule tumorali.
2. Elementi non neoplastici nel tumore: Si tratta dello stroma del tessuto connettivo, dell'abbondante materiale mucoide, della matrice cartilaginea, ecc. che contribuiscono alla massa del tumore.
3. Grado di differenziazione del tumore: Il tasso di crescita di un tumore è direttamente proporzionale al grado di differenziazione.

La regolazione della crescita tumorale è sotto il controllo dei fattori di crescita secreti dalle cellule tumorali. Degli oltre 100 fattori di crescita finora descritti, quelli importanti che modulano la biologia dei tumori sono:

1. fattore di crescita epidermico (EGF)
2. fattore di crescita dei fibroblasti (FGF)
3. fattore di crescita di derivazione piastrinica (PDGF)
4. fattore stimolante le colonie (CSF)
5. Fattori di crescita trasformantiβ (TGF-β)
6. Interleuchine (IL).

4. Esempi

Vediamo ora degli esempi macro e microscopici delle alterazioni sensate delle strutture corporee. Ci sono immagini che possono suscitare emozioni e un certo grado di disgusto, quindi preparatevi. Il testo è in parte estrapolato dal libro "Atlas of Pathology - Robbins and Cotran", così come le immagini.
Cliccate sulle immagini per ingrandirle.

4.1 Vasi sanguigni

Escludendo le arterie e le vene coronarie, che vengono accorpate al contesto cardiaco, l'anatomia delle arterie e delle vene è composta da uno strato esterno (avventizia - connettivale - mesoderma recente), da uno strato intermedio (muscolatura liscia - Mesencefalo (Tronco cerebrale) e da un endotelio (epitelio pavimentoso - Ectoderma). Sappiamo dagli studi dell Dr. Hamer, che:

• durante il conflitto attivo l'endotelio tende ad ulcerarsi e contemporaneamente la muscolatura viene ispessita e in questa fase risiede il senso biologico del fenomeno, ovvero migliorare la perfusione e la tenuta vascolare;
• nella fase di riparazione avviene la ricostruzione dell'endotelio con colesterolo e calcio e che la muscolatura rimane ispessita (stenosi riparativa).

La manifestazione principale è l'Arteriosclerosi.

A destra una sezione dell'aorta con un vasto ateroma con numerosi cristalli di colesterolo. La superficie endoluminale mostra una ulcerazione con emorragia. Da notare come la muscolare ispessita sia inalterata.

4.2 Cuore

Riguardo ad esso prenderemo in analisi miocardio (meso recente), pericardio (meso antico), coronarie (ecto).

1. Miocardio
   • in fase attiva le fibrille muscolari vanno incontro a necrosi asintomatica (la cui estensione dipende dalla intensità del vissuto attivatorio), in funzione di fare spazio a cellule più efficaci;
   • nella prima fase di riparazione c'è un grosso edema locale, una flaccidità muscolare ed una ipotensione, con un gettito minore (frazione di eiezione cardiaca) ed una bradicardia. In questa fase il muscolo è fragile;
   • nella Crisi epilettoide si verifica lo spasmo e il crampo cardiaco con infarto del miocardio;
   • nella seconda fase di riparazione l'edema localizzato viene drenato e rimane un muscolo alterato, con una grossa componente fibrosa e connettivale. E' possibile la rottura ventricolare.
   
   
2. Pericardio
   • in fase attiva avviene la produzione di maggior tessuto protettivo di tipo mesenchimale (iperplasia) o neoplasia (mesotelioma). L'estensione dipende dalla intensità del vissuto;
   • nella prima fase di riparazione si ha l'inizio dello smantellamento tissutale con forte infiammazione ed edema locale (pericardite), con la comparsa di tachicardia;
   • nella crisi epilettoide si ha tachicardia e martellamento interiore;
   • nella seconda fase di riparazione si forma molto essudato, peggiorato dalla Sindrome del Profugo.
   
3. Arterie Coronarie (endotelio o intima)
• nella fase attiva avviene l'ulcerazione dell'endotelio che, avendo una sensibilità interna, genera dolore stenocardico (angina pectoris). Questa ulcerazione è finalizzata a migliorare il transito di sangue;
• nella prima fase di riparazione si ha tumefazione dell'endotelio e l'inizio della sua riparazione, ma senza dolore o alterazione della perfusione miocardica
• nella crisi epilettoide avviene la comparsa di intenso dolore cardiaco, bradicardia anche marcata fino all'arresto cardiaco e possibile morte. Assenza o perdita di coscienza
• nella seconda fase di riparazione avviene la ricostruzione dell'intima con colesterolo e calcio, rinormalizzazione del ritmo e della frequenza cardiaca

4.3 Sangue

Vedi Sangue

4.4 Polmoni

Occorre considerare le strutture che li compongono.

1. Alveoli: di derivazione endodermica, permettono lo scambio tra ossigeno ed anidride carbonica e viceversa
   • nella fase attiva, ad una iniziale iperfunzione, può seguire una iperplasia e successivamente una neoplasia (adenocarcinoma)
     
   • Nella prima fase di riparazione c'è forte edema e l'azione dei micobatteri porta allo smantellamento della massa e formazione dell'ascesso tubercolare
     
   • Nella crisi epilettoide ci può essere l'apertura della cavità ascessuale e la fuoriuscita del pus;
   • Nella fase finale del processo si formano i residui cicatriziali e deposito di tessuto fibroso.
2. Mucosa bronchiale: di derivazione ectodermica.
   • nella fase attiva si produce ulcerazione dell'epitelio pr favorire il transito di aria
   • nella prima fase della Pcl si ha forte edema locale con eventuale ostruzione del bronco e infiammazione del tessuto peribronchiale e interstiziale. Comparsa di atelettasia (mancata ventilazione di segmenti o lobi polmonari) e/o polmonite
     
   • nella crisi epilettoide ci può essere asma;
   • nelle recidive conflittuali plurime, ci possono essere esiti anche seri come bronchiectasia e/o enfisema polmonare
     
3. Pleura: di derivazione dal Mesoderma antico
   • Nella fase attiva si produce una iperplasia o, se l'attivazione è di forte impatto, una neoplasia (mesotelioma pleurico) con funzioni di scudo e protezione
     
   • Nella fase di riparazione avviene lo smantellamento della struttura con forte infiammazione, febbre, dolore, difficoltà respiratorie e tosse
   • Nella fase essudativa c'è produzione di liquido con varie caratteristiche (sieroso, siero-ematico, purulento) detto "versamento pleurico". In caso di Sindrome, il veramento può essere massimo e molto sintomatico
     

4.5 Intestino

La sottomucosa intestinale, a partire dall'esofago, è di derivazione endodermica e solo alcuni tratti hanno una mucosa sovrastante derivante dall'ectoderma ()2/3 superiori dell'esofago, piccola curva gastrica, bulbo duodenale, ultimi centimetri del retto).

1. In fase attiva endodermica si determina una iperfunzione e se questa non è sufficiente si avvia una iperplasia tissutale. Se l'impatto è intenso si avvia la produzione di un adenocarcinoma con finalità assorbenti o secretorie. Per quanto riguarda la muscolatura liscia si ha una iperfunzione ed eventualmente una iperplasia per migliorare la peristalsi;
   
   
2. In fase attiva ectodermica si determina ulcerazione e perdita di mucosa, in funzione di allargare il lume del viscere.
   
3. in fase di riparazione endodermica c'è infiammazione, edema e inizia la rimozione dell'eccesso tissutale con l'azione batterica. Le recidive ripetute possono determinare la lesione delle pareti intestinali e la formazione di diverticoli.
   
   
   
4. in fase di riparazione ectodermica compare forte infiammazione, dolore e sanguinamento in crisi epilettoide. Avviene quindi la ricostruzione del tessuto ulcerato con eccedenza tissutale in caso di recidive.

4.6 Fegato

Occorre considerare i due tessuti principali: epatociti di derivazione endodermica e la mucosa delle vie biliari di origine ectodermica.

• in fase attiva dell'endoderma si determina la produzione di un epatocarcinoma che aumenta le funzioni metaboliche del fegato. Le cosiddette metastasi epatiche sono semplicemente delle attivazioni che generano numerosi o singoli epatocarcinomi
  
• in fase attiva delle vie biliari si formano delle ulcerazioni nell'albero biliare per favorire il deflusso della bile.
• in fase di riparazione endodermica si determina un forte edema locale ed una epatomegalia, con successiva formazione di ascesso epatico. In assenza di batteri, il tumore viene incapsulato.
  
• in fase di riparazione ectodermica compare una forte infiammazione dell'albero biliare coinvolto, con edema e ostruzione o stenosi al deflusso biliare, con ittero ed epatomegalia. Le recidive attivatorie possono portare alla steatosi epatica, al colangiocarcinoma, alla cirrosi epatica o alla calcolosi biliare.
  
  

4.7 Rene

Prenderemo in considerazione la parte endodermica (tubuli collettori), quella mesodermica (glomeruli e corticale renale) e la parte ectodermica (vie urinarie)

• nella fase attiva dell'endoderma avviene un incremento della funzione di assorbimento e se ciò non fosse sufficiente,avviene la formazione del carcinoma renale o adenocarcinoma
  
• nella fase attiva del mesoderma recente avviene la necrosi di alcune aree corticali e funzionali, per lasciar andare l'acqua in eccesso
• nella fase attiva dell'ectoderma si determina l'ulcerazione di piccolissimi tratti delle vie urinarie, per favorire il deflusso dell'urina
• nella fase di riparazione endodermica, l'azione dei batteri determina lo smantellamento della neoplasia o delle neoplasie, con la formazione di ascessi
  
• nella fase di riparazione del mesoderma si formano cisti renali nelle aree sottoposte a necrosi
  
• nella fase di riparazione ectodermica si verifica una forte infiammazione locale e la ricostruzione del tessuto
  

4.8 Prostata

La ghiandola prostatica è di origine endodermica.

• nella fase attiva e in base all'intensità del percepito, si può sviluppare una iperplasia o adenoma prostatico, oppure un adenocarcinoma prostatico con finalità di maggior produzione di liquido seminale
  
• nella fase di riparazione può verificarsi una prostatite, con forte edema e dolore. In assenza di batteri che smantellino il tessuto, questo viene incapsulato

4.9 Cervice uterina

Consideriamo la parte derivata dall'ectoderma

• nella fase attiva si determina una ulcerazione dell'epitelio pavimentoso e la comparsa delle cosiddette piaghette, la cui estensione è relativa all'intensità del vissuto.
• nella fase di riparazione avviene la ricostruzione dell'epitelio e se le recidive sono state numerose e intense, si determina il carcinoma cervicale
  
  

4.10 Mammella

Prenderemo in considerazione l'epitelio pavimentoso dei dotti galattofori, di origine ectodermica

• nella fase attiva si verifica una ulcerazione della parete duttale
• nella fase di riparazione vi è la ricrescita del tessuto ed è possibile che vi sia il deposito di molecole di calcio (microcalcificazioni)
  
  

4.11 Tiroide

Prenderemo in considerazione la parte endodermica (follicoli)

• Nella fase attiva c'è una iperfunzione e/o una iperplasia tissutale. Se l'intensità dell'attivazione è elevata si determina la produzione di un adenocarcinoma
  
  
• Nella fase di riparazione si ha un incistamento della neoplasia e la sua defunzionalizzazione

4.12 Ossa

Tratteremo di osso che sappiamo essere derivato dal mesoderma recente.

• Nella fase attiva si verifica una osteonecrosi la cui estensione è relativa alla gravità del percepito.
  
• Nella fase di riparazione l'osso diviene assai debole e può fratturarsi. In questa fase inizia la ricostruzione di quanto asportato e può verificarsi la comparsa di un osteosarcoma